Blood:GPS2通过基因表达EKLF蛋白稳定性促进红系分化

2022-01-17 08:36 来源:十堰男科医院

淋巴细胞填充是一个复杂的多过渡阶段全过程,包括早期红系祖细胞向去氘商业化淋巴细胞转变,在该全过程中其系谱特异性mRNA生物体发挥极其重要功用。淋巴细胞kruppel;也生物体(EKLF/KLF1)是淋巴细胞也就是说商业化所并不需要的多效性淋巴细胞mRNA生物体,其表达和转录受时间和转变过渡阶段特异性的受限制。近期,深入研究人员发现了G酶频谱路中减缓生物体2(GPS2)在红系细胞转变中的一个新功能;GPS2是NCoR/SMRT氘受体宣减缓生物体复合物的一个亚各单位。该深入研究发现敲低GPS2可显著减缓体外培养和移植到NOD/SCID/IL2Rγnull(NSG)活体的人CD34+细胞的红系转变。此外,敲除活体的GPS2可随之而来胎鼠肝脏的淋巴细胞填充毁损,随之而来严重贫血。流式细胞统计分析和Wright-Giemsa切片辨识Gps2-/-胚胎淋巴细胞填充的晚期转变依赖于缺陷。机制上,GPS2与EKLF相互功用,阻碍EKLF的酶酶体介导的降解,进而增加EKLF的可靠性和中文翻译活性。而且,深入研究人员还明确EKLF酶的第191-230位地带,是GPS2与其结合的口部;该地带在哺乳动物中高度极端,对EKLF酶的可靠性至关极其重要。总而言之,该深入研究揭示了GPS2的一个既往不得而知的作为中文翻译后平衡生物体的功用,即增强EKLF酶的可靠性,促使淋巴细胞转变。许多现代出处:Wen-Bing Ma,et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08,2020.
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